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🧠 【関係の概要】

睡眠時無呼吸症候群では、睡眠中に「無呼吸」や「低呼吸」が繰り返され、
そのたびに**血中の酸素が低下（低酸素血症）**し、再酸素化が起こります。

この「低酸素→再酸素化」の繰り返しが、体内で酸化ストレスやプリン体代謝の亢進を引き起こし、
結果として **尿酸値上昇（高尿酸血症）**につながると考えられています。

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⚙️ 【機序（メカニズム）】

1. 低酸素によるATP分解促進

   • 無呼吸による酸素欠乏で、細胞内ATPが分解されプリン体が増加。

   • プリン体が代謝される際に尿酸が生成される。

2. 酸化ストレスによるキサンチンオキシダーゼ活性化

   • 酸化ストレスが酵素活性を高め、尿酸生成を増やす。

3. インスリン抵抗性の関与

   • SASはインスリン抵抗性を悪化させる。

   • インスリン抵抗性により腎での尿酸排泄が低下 → 血中尿酸が上昇。

4. 交感神経亢進

   • SASでは夜間に交感神経が過剰に働く。

   • これも尿酸排泄低下や血圧上昇を招く。

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📊 【疫学的データ】

• SAS患者では、高尿酸血症の合併率が2〜3倍高いとされます。

• 重症の無呼吸（AHI高値）ほど、尿酸値が高い傾向。

• CPAP治療により尿酸値が低下する報告も複数あります。

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💊 【治療への示唆】

• SASの治療（特にCPAP）を行うことで、夜間の低酸素改善 → 尿酸値低下が期待されます。

• 一方で、明らかな高尿酸血症・痛風既往がある場合は、
  **尿酸降下薬（フェブキソスタット・アロプリノールなど）**の併用も検討されます。

• 生活習慣（肥満・アルコール・食事）への介入も共通して重要です。

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🩺 【まとめ】